伊维菌素（Ivermectin）最初作为一种抗寄生虫药物开发，但其对线粒体——细胞中的能量产生器官——的潜在影响引起了关注。研究表明，伊维菌素以多种方式与线粒体相互作用，可能影响细胞功能，尤其是在癌症和其他疾病的背景下，尽管其确切机制仍在探索中。
伊维菌素对线粒体的一个关键影响是其能够诱导线粒体功能障碍。研究显示，伊维菌素通过靶向电子传递链的复合体I（负责ATP生成的关键部分）来抑制线粒体呼吸。这种抑制降低了线粒体膜电位，减少了ATP水平，并增加了活性氧（ROS）的产生。在癌细胞中，这种氧化应激和能量危机可以将细胞推向凋亡（程序性细胞死亡）。例如，在胶质母细胞瘤和慢性髓性白血病（CML）细胞中，伊维菌素通过诱导线粒体内细胞色素c释放到细胞质中，激活线粒体凋亡途径，从而触发依赖caspase的凋亡。
有趣的是，伊维菌素对线粒体的影响在某些情况下似乎具有选择性。癌细胞通常高度依赖线粒体代谢，似乎比正常细胞对这种功能障碍更敏感。在肾细胞癌（RCC）和CML中，正常细胞能够更好地耐受伊维菌素引起的线粒体变化，这可能与其较低的线粒体基础活性或不同的代谢依赖性有关。这种选择性提示了伊维菌素可能具有抗肿瘤潜力，而不会同样损害健康组织。
除了癌症，伊维菌素还被证明在特定条件下调节线粒体ATP水平。在低氧（缺氧）状态下的心肌细胞中，伊维菌素通过上调线粒体呼吸链的一个亚单位Cox6a2来维持ATP生成。这表明其在某些应激场景中可能具有保护作用，与其在癌细胞中的破坏效应形成对比。伊维菌素与核转运蛋白importin β的相互作用也可能间接影响线粒体动态，尽管这一机制尚不清楚。
在一些研究中，伊维菌素促进了线粒体自噬（mitophagy）——即选择性降解受损线粒体的过程——同时伴随自噬发生，这可能帮助细胞清除功能失调的线粒体并维持质量控制。然而，在癌症环境中，它往往阻断线粒体自噬，放大线粒体损伤和凋亡。这种双重行为可能取决于细胞类型、剂量和生理环境。
虽然这些发现令人振奋，但大部分证据来自体外或动物研究，人类应用在其已确立的抗寄生虫用途之外仍属推测。伊维菌素与线粒体的关系是一种平衡行为——在某些情况下破坏癌细胞的生存，在其他情况下保护线粒体功能。
